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Síndrome cólico del equino enfoque clínico y terapéutico

Adolfo Godoy Pinto ¹

1 Clínica y Cirugía de Equinos.Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias. Universidad de Chile

Resumen

Generalidades

Entre las especies domésticas, el equino es el que presenta en forma más frecuente cuadros cólicos de origen digestivo. La razón de esto radica en las características anatómicas del tracto digestivo, constituido por 30 a 40 metros de longitud, con marcada variación del diámetro luminal y grandes porciones con escasa o ninguna fijación a la pared abdominal, como también a la labilidad del sistema neurovegetativo propio de esta especie.
Esto es responsable que, cambios climáticos, modificaciones en el tipo, cantidad y calidad del alimento o alteraciones del manejo habitual (transporte, enfriamiento, exceso de ejercicio, etc.), puedan actuar como factores predisponentes o incluso desencadenantes de cuadros cólicos.
El síndrome cólico se caracteriza por alteración de la motilidad del sistema gastrointestinal y, por lo tanto, modificación de la velocidad de tránsito del contenido, lo que se manifiesta clínicamente como dolor abdominal y compromiso sistémico de magnitud variable.
El dolor cólico aparece como consecuencia de dos factores; la hipermotilidad y la distensión. Actuando como estímulo dolorígeno, la presión directa sobre la mucosa digestiva inflamada, la distensión o contracción de elementos musculares, la tracción de inserciones mesentéricas y la injuria del peritoneo. El dolor se caracteriza por ser de baja intensidad en su inicio, rápidamente aumenta hasta alcanzar un máximo, para luego decrecer bruscamente y después de una pausa variable, iniciarse de nuevo.
Las diversas alteraciones que configuran el Síndrome Cólico en el equino se manifiestan por tres tipos de dolor:
- Dolor Visceral - Dolor Referido - Dolor Peritoneal
Los impulsos dolorígenos van por filetes nerviosos desde las vísceras hasta ganglios sensitivos de las raíces posteriores de la médula, luego al tálamo por los haces espino talámicos, desde acá son conducidos a la corteza donde se produce la sensación dolorosa. Cuando el estímulo doloroso es de gran intensidad algunas neuronas del mismo segmento medular que conducen sensaciones dolorosas de la piel reciben parte del estímulo estableciéndose una convergencia del dolor visceral y cutáneo, produciéndose dolor referido, lo cual es de gran utilidad como hallazgo e interpretación semiológica en el diagnóstico del cólico. Por este mecanismo se explica la hiperestesia cutánea presente en este tipo de cuadros. La injuria del peritoneo o de los mesos en la proximidad de sus inserciones produce un dolor localizado en el sitio de lesión, de carácter pungitivo y continuo, acompañado de hiperestesia cutánea y contracción de la musculatura estriada de la pared abdominal, por el reflejo peritoneo muscular.
El compromiso sistémico que caracteriza al cuadro cólico es producto de varias causas:
- Absorción de toxinas a través de la mucosa digestiva alterada. - Desvitalización de la pared del tracto gastrointestinal con propagación de la injuria hacia el peritoneo. - Aumento de secreciones y disminución de la capacidad de absorción de un segmento distendido o con tránsito acelerado.
Este compromiso sistémico es responsable de la instalación con mayor o menor velocidad de un estado de shock que frecuentemente compromete seriamente la vida del animal. De allí la importancia de que este estado sea rápido y correctamente evaluado en un equino con cólico, de manera de tomar las medidas tarapéuticas que permitan revertir el proceso.
Dado que cada segmento del tracto digestivo (estómago, intestino delgado, intestino grueso), posee su propia conformación anátomo funcional, en un cuadro cólico las alteraciones predominantes, la magnitud del daño, el grado de compromiso sistémico, el tipo e intensidad del dolor, la rapidez con que se manifiesta los síntomas, la gravedad del cuadro, etc. van a depender del segmento afectado.

Estómago

Las alteraciones de estómago que cursan con cólico en el equino tienen su origen en la modificación de la normal evacuación gástrica. En condiciones de normalidad esta función esta controlada por factores hormonales y nerviosos, y su puesta en marcha es dependiente de la presencia y composición del alimento en el duodeno.
Así, contenido ácido de pH igual o menor a 3 en contacto con la mucosa duodenal, desencadena el reflejo enterogástrico que por vía neurógena inhibe la evacuación gástrica, lo mismo se logra con la distensión de la pared duodenal. La presencia de grasas en la porción inicial del intestino delgado, estimula la liberación de la hormona Enterogastrona la que por vía hemática produce la inhibición de la evacuación a nivel del antro pilórico.
En el equino, situaciones tales como sobreingesta de alimento, (grano, paja de poroto, etc.), sumado al consumo de agua helada o parasitismo gástrico como factores predisponentes, pueden desencadenar la instalación de un cuadro cólico por dilatación gástrica, de carácter grave, de rápida evolución y generalmente de mal pronóstico.
De un punto de vista etiológico se distinguen dos formas de dilatación gástrica:
- Dilatación gástrica primaria: Se produce por sobreingesta de alimento, actuando como factor predisponente la presencia de parásitos en estómago. La activación de los mecanismos inhibidores de la motilidad y el espasmo del esfínter pilórico son los responsables de la retención progresiva del contenido gástrico
- Dilatación gástrica secundaria: Se produce por obstrucción mecánica a nivel de duodeno.
Cualquiera sea la causa de la dilatación gástrica, el acumulo de alimento, la formación de gases y el secuestro de secreciones, son responsables del aumento de la presión intraluminal alcanzando un punto crítico en el que se produce ruptura gástrica y muerte del animal. Esta presión crítica se alcanza en un período inferior a 12 horas de iniciado el cuadro, fundamentalmente por la imposibilidad de vomitar del equino, de allí, que el cuadro de dilatación gástrica debe ser considerado una urgencia clínica.
La dilatación gástrica se caracteriza clínicamente por dolor cólico y rápida progresión del compromiso sistémico. El dolor es de tipo prosopático (profundo y difuso) de gran intensidad transformándose en continuo y pungitivo a medida que avanza el cuadro. Dada la intensidad del estímulo dolorígeno es frecuente la presencia de dolor referido que se evidencia por aumento del reflejo mastoídeo humeral e hiperestesia cutánea generalizada.
El compromiso sistémico surge como consecuencia del bloqueo de las funciones de secreción y absorción del estómago. Se debe considerar que diariamente un equino produce el 8% del peso corporal en jugo gástrico, pancreático y bilis. El jugo gástrico tiene la siguiente composición
-100 mEq/L de NaCI - 60 mEq/L de Na + - 10 mEq/L de K + - 50 meq/L de H +
En condiciones de normalidad este contenido está sometido a un activo proceso de intercambio con la sangre a través de la absorción gástrica, además, existe una intermitente pero continua progresión hacia intestino delgado. Sin embargo, en la dilatación gástrica al existir una obstrucción, se produce un secuestro del contenido a nivel de estómago que se traduce a nivel sistémico en una pérdida importante de agua y electrolitos lo que se evidencia clínicamente como deshidratación, hipovolemia e hipotensión arterial. Por otra parte, las células de la mucosa gástrica convierten por acción de la anhidrasa carbónica el CO2 y el H2O en H2C03 el cual se disocia en H⁺ y HC03. Los iones H + son retenidos para la síntesis de HCL y los iones HCO-3 pasan a circulación siendo responsables de la marea alcalina post-prandial, la que posteriormente es neutralizada por la absorción de iones H +a nivel de la mucosa duodenal. Sin embargo, al existir una obstrucción en estómago se produce una importante pérdida de iones H⁺, Na⁺, Cl , K⁺, por concepto de secuestro, instalándose signos característicos de la dilatación gástrica, alcalosis metabólica, hipocloremia, hipotasemia, hiponatremia. Estos signos se ven agravados por el paso de agua e iones desde el intersticio al plasma como mecanismo compensatorio.
La magnitud clínica del secuestro hidrosalino y del desequilibrio ácido base está en relación directa con el tiempo de evolución del cuadro. A todo esto se suma la toxemia y la rápida instalación de un estado de shock.

Intestino delgado

Las alteraciones del intestino delgado que cursan con dolor cólico en el equino tienen su origen en la modificación de la función normal de motilidad, absorción y secreción.
La motilidad intestinal está regulada por un complejo mecanismo en el que interviene el sistema simpático, parasimpático, purinérgico y plexos intramurales y su alteración debe ser considerada en cuanto al tipo, dirección y velocidad de la onda contráctil.
La absorción a nivel de intestino se realiza por las raíces mesentéricas de la vena porta y por vasos linfáticos. Esto es posible si existe una integridad anátomo funcional de la pared intestinal, sin embargo esta función se ve comprometida al estar presente, distensión, inflamación o compromiso de la irrigación del intestino.
Un equino adulto produce entre 15 a 30 litros de jugo digestivo al día, del cual 2/3 corresponden al yeyuno y 1/3 al ileón. Del total, un 90% es reabsorbido a nivel de la porción terminal de ileón y proximal de colon. La composición del jugo digestivo es la siguiente:
- 120 mEq/L de Na⁺- 100 mEq/L de Cl - 10 mEq/L de K⁺- 30 mEq/L de HCO-3
A nivel de la mucosa intestinal, la anhidrasa carbónica convierte el C02 y H2O en H2CO3 el que se disocia en H + que pasa a circulación al ser absorbido a través de la pared intestinal, y HCO-3 que es secretado al lumen.
Esto que constituye la normalidad funcional del intestino delgado se ve comprometida al existir un fenómeno oclusivo parcial o total, que dificulte el normal tránsito del contenido digestivo. Independiente de la causa que produzca la obstrucción ésta debe ser entendida bajo un contexto funcional.
Al existir inicialmente una oclusión parcial ya sea ésta producto de un exceso de contenido, de una presión extraluminal exagerada o de una disminución anatómica del lumen, en el sitio de oclusión se origina un estímulo para la descarga de los plexos intramurales induciendo una contracción que se traduce en espasmo constituyendo el ' factor funcional agregado' al fenómeno oclusivo, pudiendo de esta manera al persistir la acumulación de contenido transformarse en una oclusión total e irreversible a pesar de que posteriormente cese el componente funcional.
Al existir una zona de estrechamiento luminal el proceso que sigue es siempre el mismo, aumento de movimientos peristálticos caudal a la obstrucción con estrechamiento del lumen y rebote de la onda de contracción en la zona proximal a la oclusión que es responsable de la perpetuación del proceso obstructivo e instalación de éste.
Este proceso tiene una mayor trascendencia clínica, en términos de gravedad, en el intestino delgado con respecto al intestino grueso, ya que en el primero es de curso más rápido, existe un mayor compromiso sistémico y los síntomas son mas intensos y agudos. La razón de ésto se explica por tres factores; la diferente distribución de la musculatura de la pared intestinal siendo preponderantemente longitudinal en intestino grueso lo que hace que el espasmo funcional tenga una menor connotación con respecto al intestino delgado, en segundo lugar el mayor lumen del intestino grueso con relación al delgado y finalmente la diferente irrigación de un segmento con respecto al otro. En el intestino delgado los vasos sanguíneos discurren por la submucosa siendo por lo tanto más vulnerables a la distensión que en el intestino grueso en el cual la irrigación se encuentra a nivel de subserosa interponiéndose entre ellos y el lumen una capa muscular.
Las causas que pueden llevar a una oclusión intestinal se clasifican en:
- Causas Mecánicas. - Causas Funcionales. - Causas derivadas de un compromiso circulatorio primario.
Las causas mecánicas dicen relación con masas compactas de alimento, enterolitos, fecalomas, parásitos, cálculos, procesos hiperplásicos cicatriciales, compresión extraluminal y accidentes intestinales (vólvulos, intusucepciones, invaginaciones, torsiones, encarcelamientos, etc.)
El vólvulo intestinal se produce por rotación del eje mesentérico sobre su inserción, para que esto ocurra es necesario la existencia de mesos largos como los que poseen íleon y colon menor, y transtornos de la motilidad. La torsión intestinal consiste en la rotación de un asa intestinal sobre su propio eje. Esta situación se observa a nivel de colon mayor y ciego en el cual el cuerpo o porción distal rota sobre la porción proximal de éste. Para que se produzca torción intestinal es necesario la existencia de una masa pesada en el intestino junto a movimientos pendulares y peristálticos irregulares.
La intusucepción o invaginación intestinal se produce cuando existe espasmo en un segmento anterior a una zona dilatada, la cual admite en su interior la porción contraída, bajo el estímulo de la masa deglutida se produce el espasmo generando un verdadero movimiento de deglución. Esta alteración es más frecuente en el potrillo lactante a nivel de la válvula íleo-cecal.
Las causas funcionales que pueden inducir un proceso oclusivo a nivel de instentino dicen relación fundamentalmente con la alteración de la motilidad, siendo el caso más frecuente el ileus intestinal, también denominando ileus adinámico o paralítico. Este cuadro de ileus puede tener su origen en causas intra o extraabdominales. Las causas extraabdominales pueden ser: toxemia, uremia, traumatismos de médula espinal, shock, anestesia prolongada, desequilibrios electrolíticos como son las pérdidas de Na⁺ y Cl^- plasmático y K⁺ intracelular al ser intercambiado en la celula por H⁺ al estar cursando un cuadro de acidosis metabólica.
Las causas intraabdominales se puede deber a infecciones bacterianas, traumas, ingestión de tóxicos, irritación de peritoneo, que por vía refleja induce una mayor actividad simpática. Una de las formas más frecuentes de ileus paralítico es el producido posterior a cirugía abdominal en cuya génesis intervienen factores nerviosos y humorales. La pérdida de motilidad permanente del intestino lleva a la instalación de un cuadro oclusivo que puede desencadenar en la muerte del animal.
Por último, dentro de las causas de oclusión intestinal está el compromiso circulatorio primario del tracto digestivo, producido por la obstrucción de la irrigación mesentérica por presencia de larvas de estrongilos, como cosecuencia de la falla de perfusión se ve seriamente comprometida la motilidad intestinal desarrollándose un proceso oclusivo parcial en un comienzo y luego instalado e irreversible.
Cualquiera sea la causa de la obstrucción de intestino delgado la detención de la progresión del contenido compromete la función de absorción y secreción, lo que se traduce clínicamente en deshidratación marcada por concepto de secuestro de agua y electrolitos en el lumen intestinal, como también de HCO-3, de allí la acidosis metabólica que caracteriza la oclusión de intestino delgado.

Intestino grueso

La principal función de este segmento es la de absorción de agua y electrolitos para lo cual se requiere permanencia del contenido un tiempo adecuado, esto es posible por el tipo de motilidad del intestino grueso en forma de movimientos de propulsión a diferencia del segmento anterior donde las ondas prodominantes son del tipo peristálticas. El análisis del jugo digestivo a nivel de intestino grueso revela la siguiente composición:
- 130 mEq/L de Na⁺- 100 mEq/L de CL^-- 30 mEq/L de. HCO3 - 30 mEq/L de K -
Se observa que las cantidades relativamente altas de K⁺ y HCO-3 determinan frente a una eventual obstrucción de este segmento, una pérdida importante de estos elementos.
Sin embargo, dada la lentitud con que se produce la instalación de un proceso oclusivo en intestino grueso, los niveles plasmáticos de Na+, Cl y pH muestran sólo un leve descenso. La deshidratación e hipovolemia no tienen mayor significancia clínica en las primeras horas de evolución del cuadro, ya que existe compensación por paso de agua endógena a circulación.

Nº Semana	Fecha	Tema
1 y 2	29 de julio y 5 de agosto de 2013.	1. generalidades. 1.1 como llegar al diagnostico. 1.2 Estados patológicos generales: toxemia, septicemias, viremia, fiebre, hipertermia, hipotermia, choque dolor y muerte.
3,4,5 y 6	12, 19, 26 de agosto y 3 de septiembre de 2013.	2. Enfermedades del aparato digestivo. 2.1 enfermedades del aparato digestivo en rumiantes. 2.2 Enfermedades del aparato digestivo en monogástricos. 2.3 Cólico equino. 2.4 Enfermedades del hígado y páncreas.
7 y 8	10 y 17 de septiembre 2013.	3. Enfermedades del aparato circulatorio y uso del electrocardiograma para interpretar los cambios cardiacos.
9 y 10	24 de septiembre y 1 de octubre de 2013.	4. Enfermedades del aparato respiratorio. 4.1 enfermedades de las vías respiratorias altas. 4.2 Neumonia. 4.3 Pleuritis. 4.4 EPOC.
11 Y 12	8 y 15 de octubre de 2013.	5. Enfermedades genitourinarias. 5.1 enfermedades del aparato urinario. 5.2 Enfermedades reproductivas mastitis y metritis.
13	22 de octubre de 2013.	6. Enfermedades del aparato locomotor.
14	29 de octubre de 2013.	7. Enfermedades del sistema nerviosos. 7.1 enfermedades del sistema nervioso central. 7.2 Enfermedades de la meninges. 7.3 La motoneurona. 7.4 Trauma medular. 7.5 Rabia. 7.6 Encefalitis. 7.7 Moquillo canino. 7.8 Newcastle.
15	5 de noviembre de 2013.	8. Enfermedades endocrinas.

PATOLOGÍA MEDICA VETERINARIA

martes, 3 de septiembre de 2013

Patologias comunes en Rumiantes

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